隨著全球老齡化加劇，老年人群中常見的聽力減退問題正在引起科學界高度關注。近日，來自中國和美國的研究團隊在《Nature Aging》雜志上發(fā)表研究成果，首次揭示一種關鍵蛋白缺失可能是導致耳蝸衰老、引發(fā)年齡相關聽力下降的重要機制。

該研究使用與人類耳蝸結構相似的食蟹猴作為實驗對象，通過單細胞分辨率的深度研究，發(fā)現(xiàn)耳蝸中一種名為 SLC35F1 的基因表達會隨年齡增長逐漸減少。這種基因負責編碼一種跨膜運輸?shù)鞍?，其表達下降會顯著加速毛細胞退化，從而造成聽力損失。

研究團隊進一步在小鼠中進行了驗證實驗，敲除 SLC35F1 基因的小鼠出現(xiàn)毛細胞退化和聽力下降，證實該基因對維持聽覺功能至關重要。研究人員認為，SLC35F1 可作為未來老年性聽力下降的生物標志物，具備早期篩查和基因干預的潛力。

更具臨床意義的是，研究人員使用臨床常見的糖尿病藥物——二甲雙胍（Metformin）對年老猴群進行了為期三年的治療。結果顯示，這些猴子的耳蝸老化跡象明顯延緩，毛細胞數(shù)量增加，聽覺功能得到改善。這意味著，二甲雙胍可能具有延緩年齡相關聽力退化的作用，為臨床治療提供了新的可能性。

本研究由首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院、中國科學院動物研究所、山東省醫(yī)學科學院、東南大學以及美國Altos Labs聯(lián)合開展。研究負責人王思教授表示，未來將繼續(xù)深入探索該蛋白在聽覺退化中的機制，并開發(fā)基于基因治療或靶向藥物的干預策略。

研究團隊也強調，當前多項與聽力衰退相關的研究仍主要基于嚙齒類動物模型，而本研究首次通過靈長類動物構建了完整的耳蝸衰老圖譜，為人類老年性聽力障礙的早期診斷和個體化治療提供了重要參考。